Viagra ayuda a una proteína que protege al corazón del efecto de
alta presión
Los investigadores han descubierto que el medicamento
sildenafil (más conocido como Viagra) ayuda a una proteína que
defiende al corazón del daño por la alta presión arterial, según un
artículo que publica hoy la revista Journal of Clinical Investigation.
Las conclusiones del equipo de investigadores del hospital de la
Universidad de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) y otros
centros ayudan a explicar por qué el medicamento, que se hizo
popular en la pasada década para el tratamiento de la disfunción
sexual masculina, mejora la función del corazón.
La clave, según los investigadores, está en el efecto del sildenafil
en una proteína, la RGS2, identificada recientemente como un
eslabón esencial en la cadena de reacciones que impiden que el
corazón falle.
Los expertos cardiacos, que hicieron sus experimentos con
ratones, establecieron primero que después de una semana de
alta presión sanguínea inducida, los corazones de los animales
-modificados genéticamente para que carecieran de la RGS2-
aumentaron de peso rápidamente en un 90 por ciento de los
casos.
Casi la mitad de los ratones murió por fallo cardiaco.
En cambio, en los ratones con la RGS2 la peligrosa expansión de
músculo conocida como hipertrofia se demoró, el crecimiento fue
de apenas el 30 por ciento y ninguno de los roedores murió.
Las pruebas posteriores de los ratones hipersensibles y que
tenían RGS2 con sildenafil mostraron una protección aún mayor,
con menos grado de hipertrofia, contracción y relajamiento más
intenso del músculo cardiaco, y casi diez veces menos de
actividad de las enzimas vinculadas con el estrés, en
comparación con los otros ratones no tratados.
En los ratones que carecían de RGS2, el sildenafil no tuvo efectos.
"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la
RGS2 en los corazones de los ratones", señaló el investigador
principal y cardiólogo David Kass.
Kass, que es profesor en la Escuela de Medicina de la
Universidad John Hopkins (Baltimore, Maryland) y en su Instituto
Vascular y Cardiago, sostiene que la RGS2 es estimulada por
una enzima, la proteína kinasa G, cuya acción a su vez aumenta al
contrarrestar la actividad de otra enzima, la fosfodiesterasa 5.
La capacidad del sildenafil para bloquear la fosfodiesterasa 5
impide la hipertrofia debido a la alta presión sanguínea en los
ratones y contrarresta el estrés cardiaco similar, estimulado por
la adrenalina, en los humanos, según estos investigadores.
alta presión
Los investigadores han descubierto que el medicamento
sildenafil (más conocido como Viagra) ayuda a una proteína que
defiende al corazón del daño por la alta presión arterial, según un
artículo que publica hoy la revista Journal of Clinical Investigation.
Las conclusiones del equipo de investigadores del hospital de la
Universidad de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) y otros
centros ayudan a explicar por qué el medicamento, que se hizo
popular en la pasada década para el tratamiento de la disfunción
sexual masculina, mejora la función del corazón.
La clave, según los investigadores, está en el efecto del sildenafil
en una proteína, la RGS2, identificada recientemente como un
eslabón esencial en la cadena de reacciones que impiden que el
corazón falle.
Los expertos cardiacos, que hicieron sus experimentos con
ratones, establecieron primero que después de una semana de
alta presión sanguínea inducida, los corazones de los animales
-modificados genéticamente para que carecieran de la RGS2-
aumentaron de peso rápidamente en un 90 por ciento de los
casos.
Casi la mitad de los ratones murió por fallo cardiaco.
En cambio, en los ratones con la RGS2 la peligrosa expansión de
músculo conocida como hipertrofia se demoró, el crecimiento fue
de apenas el 30 por ciento y ninguno de los roedores murió.
Las pruebas posteriores de los ratones hipersensibles y que
tenían RGS2 con sildenafil mostraron una protección aún mayor,
con menos grado de hipertrofia, contracción y relajamiento más
intenso del músculo cardiaco, y casi diez veces menos de
actividad de las enzimas vinculadas con el estrés, en
comparación con los otros ratones no tratados.
En los ratones que carecían de RGS2, el sildenafil no tuvo efectos.
"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la
RGS2 en los corazones de los ratones", señaló el investigador
principal y cardiólogo David Kass.
Kass, que es profesor en la Escuela de Medicina de la
Universidad John Hopkins (Baltimore, Maryland) y en su Instituto
Vascular y Cardiago, sostiene que la RGS2 es estimulada por
una enzima, la proteína kinasa G, cuya acción a su vez aumenta al
contrarrestar la actividad de otra enzima, la fosfodiesterasa 5.
La capacidad del sildenafil para bloquear la fosfodiesterasa 5
impide la hipertrofia debido a la alta presión sanguínea en los
ratones y contrarresta el estrés cardiaco similar, estimulado por
la adrenalina, en los humanos, según estos investigadores.
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